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el estudio se centra en el recubrimiento del citoplasma contra la inoculación del virus
El descubrimiento sienta las bases de un posible futuro fármaco que permitiría atacar al VIH en su fase inicial
Jorge Napal - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 04:29h
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Símbolo de la lucha contra el sida (EFE)
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Donostia. Un equipo de la UPV-EHU ha ideado un sistema de prevención que impide que el virus del sida acceda a las células, evitando así que comience su fatal singladura por el sistema inmunológico. No se trata de un descubrimiento más. La comunidad científica no ceja en su empeño de seguir cerrando puertas al virus, y en este caso ha dado con un medio de ataque nuevo que sienta las bases de un posible futuro fármaco que permitiría combatir al sida en su fase inicial.
El estudio del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) que ha dirigido el profesor Félix Goñi, director de la Unidad de Biofísica de la UPV-EHU, se publica hoy en la prestigiosa revista Chemistry&Biology, en la que se detalla un nuevo enfoque hasta ahora no explorado.
En esencia, la aportación de este equipo de investigación se basa en la regulación de la fluidez de las membranas que envuelven a las células, y busca evitar la fusión que surge del contacto entre éstas y la propia membrana del virus del sida.
La investigación se centra en evitar esa fusión por una razón bien sencilla. Cuando ambas membranas entran en contacto, es decir, la de la célula y la del virus, se crea un orificio que se acaba convirtiendo en la trampilla por la que se cuela el sida. Y una vez dentro, no tarda en conectar con un receptor que permite que comience a ejercer su nociva actividad.
Hasta aquí, la descripción del fenómeno. Es decir, el frotamiento de dos células de las que surge un agujero que se convierte en la puerta de entrada al virus.
La razón por la cual esta investigación abre una nueva vía hasta ahora no explorada es bien sencilla. Por el momento, prácticamente todos los tratamientos contra el sida que se aplican se basan en frenar la evolución del virus, pero una vez que éste ya se ha colado dentro de la célula.
mayor rigidez Lo que se busca ahora con este estudio es adelantarse al fenómeno, es decir, fortalecer la estructura de la membrana y hacerla más rígida de manera que no se produzca la fusión, y con ella la inoculación del virus.
Y es que se parte de una evidencia. Si el envoltorio de la célula y el del virus se llegan a juntar de manera que se llega a abrir ese orificio que permite la entrada del sida, es porque ambas membranas tienen cierto grado de fluidez, de movilidad. "Para evitarlo hemos descubierto", explica Goñi, "un procedimiento que hace las membranas celulares un poco más rígidas" para evitar ese frotamiento. El investigador sostiene que este hallazgo puede derivarse en un posible nuevo fármaco que haga que las membranas sean más rígidas, "y se establece así una especie de coraza que las convierta en impenetrables".
Sólo hay un tratamiento, denominado comercialmente Enfurvitide, que intenta impedir que el virus entre dentro de la célula, tal y como se propone ahora esta nueva investigación. El novedoso estudio llega a la misma conclusión pero por caminos bien diferentes.
Goñi resalta que hay medicamentos que están funcionando muy bien para evitar la propagación del virus una vez que ya está dentro de la célula. "Para impedir que el sida entre, hasta ahora había un producto, Enfurvitide, pero ese medicamento se basa en un principio completamente distinto. La idea de modificar la rigidez de las membranas es completamente nueva, y también la demostración de que dotando a estas membranas de una mayor rigidez el virus no puede penetrar", sostiene el profesor.
el equipo El estudio se inició hace tres años y en él han intervenido, además del grupo de Goñi, presidente de la Fundación Biofísica Bizkaia, el grupo del Centro Nacional de Biotecnología (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid) que dirige el profesor Santos Mañes, y que se ha encargado de estudiar la infección vírica de las células.
Este equipo ha trabajado de la mano del grupo de la profesora Gemma Fabriàs, del Instituto de Química Aplicada de Catalunya, que ha sintetizado la molécula GT11.
Desde la Unidad de Biofísica de la UPV se ha conseguido demostrar que hay cambios en la rigidez de las membranas cuando se incorpora esa molécula, del mismo modo que cuando éstas son más rígidas, el virus lo tiene poco menos que imposible para colarse.
El plantel de investigadores lo completan el profesor José Luis Nieva, de la Unidad de Biofísica, la catedrática de Bioquímica Alicia Alonso, el técnico de laboratorio Jesús Sot y la doctoranda Beatriz Apellaniz.
Gracias por su comentario
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